Surface Oncology a annoncé que la société présentera de nouvelles données précliniques sur le rôle de l'IL-27 dans la résistance à la thérapie lors de la 10e réunion annuelle sur les cytokines de la Société internationale des cytokines et des interférons (ICIS) qui se tiendra les 20 – ; 23 septembre à Big Island, Hawaï. Le poster, intitulé IL-27 Inhibits Immune Cell Reinvigoration Mediated by PD-(L)1 Blockade and Induces a Type 1 Interferon Gene Expression Signature Associated with Resistance to Therapy in Cancer Patients (#297), sera d'abord présenté lors d'une session d'avant-première virtuelle à 14h00 - 15h30 HST/8h00 - 21h30 EDT. L'IL-27 induit l'expression de plusieurs récepteurs immunorégulateurs (par exemple PD-L1, TIM-3, LAG-3 et TIGIT) et réduit la production de cytokines inflammatoires Une signature de gènes stimulés par l'IFN est exprimée dans une variété de tumeurs humaines et associée à la résistance aux thérapies anticancéreuses, notamment la chimiothérapie, la radiothérapie et l'inhibition des points de contrôle immunitaires.

Ces gènes stimulés par l'IFN sont également régulés à la hausse par l'IL-27. L'IL-27 et les interférons de type 1 (IFNa2, IFNß1) contrecarrent la revigoration des cellules immunitaires observée après le blocage de la voie PD-(L)1 dans les PBMC humaines, alors que l'IFN ? ne le fait pas.

La perte de la fonction de l'IL-27, par le biais d'une déficience génétique ou d'une inhibition pharmacologique par le SRF388, un anticorps monoclonal anti-IL-27 de première classe, entraîne une inhibition de la croissance tumorale dans des modèles de souris et les premières données cliniques ont montré une activité de monothérapie du SRF388 chez les patients atteints de cancer (NCT04374877).