InMed Pharmaceuticals Inc. a annoncé des données précliniques supplémentaires démontrant les effets pharmacologiques positifs de l'INM-901 dans le traitement potentiel de la maladie d'Alzheimer. Les résultats récents démontrant des effets pharmacologiques dans des modèles de maladie in vivo continuent de valider l'INM-901 comme traitement potentiel de la maladie d'Alzheimer. Le développement de l'INM-901 pourrait porter sur plusieurs facteurs pathologiques, notamment la neuroinflammation, la neuroprotection et la neuritogenèse.

Plusieurs études précliniques ont été menées sur des modèles bien caractérisés de la maladie d'Alzheimer. Voici un résumé des résultats des études précliniques récentes sur l'INM-901 : INM-901 est un agoniste de signalisation préférentiel des récepteurs CB1/CB2 et a un impact sur la voie de signalisation PPAR. INM-901 démontre une réduction de la neuroinflammation et une amélioration de la fonction neuronale.

Les données sur l'ARNm de l'INM-901 confirment les observations faites dans les études comportementales publiées précédemment sur l'activité locomotrice, la cognition et la mémoire. Des études antérieures sur l'INM-901 ont montré qu'il pouvait cibler plusieurs voies biologiques associées à la maladie d'Alzheimer, notamment la neuroprotection des cellules neuronales différenciées contre la toxicité induite par le peptide bêta-amyloïde et l'amélioration de la fonction neuronale par l'allongement de la longueur des neurites, ce qui constitue une percée potentielle dans le traitement de la maladie d'Alzheimer. Le rôle des récepteurs CB1, CB2 et PPAR dans le traitement de la maladie d'Alzheimer. Les récepteurs CB1 et CB2 font tous deux partie du système endocannabinoïde et sont présents dans tout l'organisme, y compris dans le cerveau.

Les récepteurs CB1 sont principalement situés dans le système nerveux central, en particulier dans les zones impliquées dans la mémoire, la cognition et la fonction motrice, tandis que les récepteurs CB2 sont impliqués dans la modulation de la neuroinflammation et des réponses immunitaires. Il a été démontré que l'activation des récepteurs CB1 et CB2 a des effets neuroprotecteurs, c'est-à-dire qu'elle peut contribuer à protéger les cellules cérébrales contre les lésions et la mort. Dans la maladie d'Alzheimer, qui se caractérise par la mort des neurones, l'augmentation de l'activité de ces récepteurs peut contribuer à ralentir la progression de la maladie.

Il a également été démontré que l'activation de ces récepteurs et d'autres récepteurs cellulaires avait un impact sur la neuroinflammation. Comme on pense que la neuroinflammation contribue également à la progression de la maladie d'Alzheimer, le ciblage de ces récepteurs pourrait contribuer à atténuer cette réponse inflammatoire. Plusieurs grandes sociétés pharmaceutiques telles que Eli Lilly, Roche, AbbVie, Eisai et Biogen dirigent les efforts de recherche et de commercialisation dans le domaine du développement de médicaments contre la maladie d'Alzheimer.