ZyVersa Therapeutics, Inc. a annoncé la publication d'un article dans la revue à comité de lecture Frontiers in Immunology, soulignant les limites potentielles de l'inhibition du NLRP3 dans l'atténuation de l'inflammation du SNC associée à l'activation de multiples voies de l'inflammasome. Cet article soutient le raisonnement de ZyVersa qui consiste à cibler l'ASC de l'inflammasome avec l'IC 100 pour inhiber plusieurs voies de l'inflammasome, et pas seulement NLRP3, afin de contrôler l'inflammation dans diverses maladies inflammatoires. Dans l'article intitulé "Divergent functional outcomes of NLRP3 blockade downstream of multi-inflammasome activation : therapeutic implications for ALS", les auteurs ont mené des études sur diverses lignées cellulaires humaines et sur un modèle animal de la SLA.

Les données démontrent que l'inhibition de NLRP3 ne suffit pas à atténuer la libération de cytokines pro-inflammatoires et la mort cellulaire inflammatoire associée à l'activation de multiples voies infammasomes. De même, l'inhibition de NLRP3 seule n'a pas amélioré l'inflammation de la moelle épinière dans un modèle de SLA. Les auteurs ont déclaré : "Nous émettons l'hypothèse que les stratégies qui ont un impact sur plusieurs voies de l'inflammasome peuvent être plus prometteuses dans les troubles du SNC comme la SLA, où plusieurs inflammasomes sont dérégulés".