Cantargia a publié de nouvelles données soulignant le potentiel de l'anticorps CAN10, actuellement en phase I de développement clinique, en tant que traitement de la sclérose systémique. Tous les systèmes de signalisation ciblés par CAN10 (IL-1, IL-33 et IL-36) sont fortement régulés dans les biopsies cutanées des patients. Ces cytokines induisent une fibrose dans les fibroblastes cutanés isolés des patients, et cette manifestation de la maladie a été bloquée par CAN10.

Dans des modèles de souris, CAN10 a inversé l'expression aberrante de plusieurs gènes impliqués dans la pathogenèse de la sclérose systémique chez l'homme. Les données sont présentées au congrès mondial sur la sclérose systémique qui se tiendra à Prague du 14 au 16 mars 2024. CAN10 est actuellement en phase I de développement clinique et le passage des volontaires sains aux patients est prévu pour le troisième trimestre 2024.

L'une des indications principales, la sclérose systémique, est une maladie auto-immune potentiellement mortelle qui entraîne une fibrose de la peau, des poumons et d'autres organes internes. Les traitements actuels se concentrent sur les symptômes plutôt que sur les mécanismes sous-jacents de la maladie. On estime qu'aux États-Unis, environ 100 000 patients souffrent de cette maladie. CAN10 a le statut de médicament orphelin aux États-Unis pour le traitement de la sclérose systémique.

Les nouveaux résultats démontrent que la cible de CAN10, IL1RAP, et les molécules de signalisation IL-1, IL-33 et IL-36 dépendantes d'IL1RAP, sont régulées à la hausse dans la peau des patients atteints de sclérose systémique. Cette maladie se développe lorsque les fibroblastes favorisent la formation d'une accumulation excessive de tissu conjonctif dans la peau et les organes internes, ce que l'on appelle la fibrose. Les résultats montrent que les IL-1, IL-33 et IL-36 produisent du collagène sur les fibroblastes de la peau des patients atteints de sclérose systémique, ce qui entraîne une fibrose.

Ces mécanismes associés à la maladie peuvent être réduits par CAN10. Ces nouvelles données renforcent les effets bénéfiques précédemment rapportés du blocage de l'IL1RAP dans trois modèles murins de sclérose systémique, où le traitement avec un substitut murin de CAN10 a réduit à la fois la fibrose cutanée et pulmonaire. Une analyse supplémentaire de l'expression génique de la peau de souris atteintes de sclérose systémique a montré une diminution de l'expression de plusieurs facteurs profibrotiques clés liés à la maladie dans la peau grâce à CAN10.

En résumé, les données montrent que CAN10 cible des processus centraux importants pour la sclérose systémique et que CAN10 offre la possibilité de traiter des patients atteints de sclérose systémique mal desservis. Ces données ont été générées en collaboration avec un groupe de recherche dirigé par le professeur Jorg Distler à l'université Heinrich-Heine de Düsseldorf, en Allemagne, et seront présentées sous forme de poster lors du 8e congrès mondial sur la sclérose systémique, qui se tiendra du 14 au 16 mars 2024 à Prague, en République tchèque.