Arch Biopartners Inc. a annoncé la publication dans le British Medical Journal Open (BMJ Open) d'un article révisé par des pairs détaillant les résultats de l'essai international de phase II chez l'homme du peptide LSALT ciblant l'inflammation aiguë des poumons et des reins chez les patients hospitalisés infectés par le virus SARS-CoV-2. Le peptide LSALT est un inhibiteur du DPEP-1 et le principal médicament candidat de la société pour la prévention et le traitement des lésions inflammatoires dans les reins, les poumons et le foie. L'article publié dans BMJ Open décrit les faits saillants cliniques, les résultats et les résultats des biomarqueurs de l'étude.

L'essai de phase II était une étude internationale, multicentrique, randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo, de preuve de concept du peptide LSALT pour la prévention de l'inflammation des organes telle que le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et les lésions rénales aiguës (IRA) chez les patients infectés par le SRAS-CoV-2. L'essai exploratoire et adaptatif a été lancé aux premiers stades de la pandémie mondiale afin d'identifier les signes cliniques d'efficacité du peptide LSALT dans le traitement de l'inflammation aiguë des poumons et des reins. Les résultats de l'essai de phase II ont fourni les premières preuves de la validation du DPEP-1 en tant que médiateur de l'inflammation des organes et cible thérapeutique chez l'homme. En outre, le peptide LSALT a été bien toléré et n'a posé aucun problème de sécurité.

De nouvelles données sur les biomarqueurs du peptide LSALT ont été divulguées pour la première fois dans la publication BMJ Open. Une analyse des biomarqueurs inflammatoires sériques a été réalisée à partir d'échantillons de sang prélevés sur les participants à l'étude. Les biomarqueurs analysés liés à l'inflammation des organes comprenaient des cytokines et des chimiokines telles que IL-6, CXCL8, CXCL10, IL-1ß et CCL7.

Collectivement, une plus grande proportion de biomarqueurs inflammatoires a diminué chez les patients recevant le peptide LSALT par rapport au placebo. En particulier, la réduction de CXCL10 dans le groupe recevant le peptide LSALT par rapport au groupe placebo était statistiquement significative à la fin du traitement. CXCL10 joue un rôle dans la facilitation du recrutement des leucocytes dans divers lits vasculaires, y compris les poumons et les reins.

La réduction de la CXCL10 et des autres biomarqueurs inflammatoires au cours du traitement par le peptide LSALT est cohérente avec le mécanisme d'action du peptide LSALT en tant qu'inhibiteur du recrutement leucocytaire médié par la DPEP-1 dans les poumons et les reins. Les nouvelles données fournissent une justification scientifique supplémentaire à Arch pour faire progresser le peptide LSALT afin de prévenir le recrutement des leucocytes et l'inflammation des organes pour d'autres indications, y compris un essai de phase II de plus grande envergure ciblant l'insuffisance rénale aiguë associée à la chirurgie cardiaque, qui a récemment commencé à recruter des patients.