Anavex Life Sciences Corp. a annoncé que des représentants d'Anavex ont rencontré des membres de l'équipe de l'Agence européenne des médicaments (EMA). Ces réunions ont porté sur la pathologie débilitante de la maladie d'Alzheimer et sur les résultats du programme clinique d'Anavex sur la blarcamésine (ANAVEX®2-73) pour la maladie d'Alzheimer, y compris les données obtenues dans l'étude ANAVEX®2-73-AD-004.

Suite aux discussions qui ont eu lieu lors des réunions, Anavex a entamé le processus de soumission d'une demande d'autorisation de mise sur le marché auprès de l'EMA en soumettant une demande de procédure centralisée dans le but d'obtenir une autorisation permettant un accès direct au marché de l'Union européenne pour la blarcamésine par voie orale dans le traitement de la maladie d'Alzheimer. L'objectif d'Anavex est de prendre soin des patients d'une manière centrée sur le patient, en privilégiant des options de traitement oral pratiques pour la maladie d'Alzheimer qui ne nécessitent pas de ressources logistiques complexes ni de personnel supplémentaire pour l'administration du médicament et la surveillance de l'œdème cérébral et des hémorragies cérébrales. Les symptômes graves liés aux anomalies d'imagerie liées à l'amyloïde (ARIA) sont un facteur de risque connu pour les patients atteints de la maladie d'Alzheimer qui prennent la classe de médicaments appelée anticorps monoclonaux, et nécessitent des examens IRM constants et répétés, pour lesquels toutes les régions d'Europe ne sont pas suffisamment préparées et équipées à l'heure actuelle, sans compter qu'il faut tenir compte de l'accessibilité financière et des inégalités dans l'accès aux patients au sein des pays de l'Union européenne.

On estime à 7 millions le nombre de personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer en Europe, un chiffre qui devrait doubler d'ici 2030, selon le Conseil européen du cerveau. Outre une amélioration significative des symptômes de la démence, la blarcamésine a démontré une réduction de l'agrégation pathologique de l'amyloïde au stade précoce de la maladie d'Alzheimer, ainsi qu'une réduction de la perte de volume cérébral, un marqueur bien connu de la neurodégénérescence.