Immutep Limited annonce qu'elle a conclu un accord avec le Centre for Human Drug Research (CHDR) pour mener une première étude clinique chez l'homme sur l'IMP761. Cet anticorps agoniste LAG-3 breveté a été conçu pour rétablir l'équilibre du système immunitaire et s'attaquer à la cause sous-jacente de nombreuses maladies auto-immunes. Sous réserve des approbations éthiques et réglementaires pertinentes, l'étude de phase I à dose ascendante unique et multiple, contrôlée par placebo et en double aveugle, recrutera environ 49 volontaires sains, dans le but d'évaluer la sécurité, la pharmacocinétique (PK) et la pharmacodynamique (PD).

L'étude mettra en œuvre le modèle unique de provocation à l'hémocyanine de limpide (KLH) du CHDR, qui permet d'évaluer l'activité pharmacologique des agents immunomodulateurs dès les premiers stades du développement clinique. Les agonistes des points de contrôle immunitaire, notamment LAG-3, PD-1 et CTLA-4, sont de plus en plus reconnus dans l'industrie de la santé pour leur capacité inhérente à traiter les maladies auto-immunes.

Dans de nombreuses publications scientifiques, le LAG-3 a été identifié comme une cible prometteuse pour l'immunothérapie agoniste des maladies auto-immunes, notamment la polyarthrite rhumatoïde, le diabète de type 1 et la sclérose en plaques. L'IMP761 occupe une position unique en tant que premier anticorps agoniste LAG-3 immunosuppresseur au monde. Il peut traiter de nombreuses maladies auto-immunes en réduisant au silence les cellules T mémoires spécifiques de l'auto-antigène, qui s'accumulent sur les sites de la maladie, et en empêchant leur suractivation.

Ceci est possible grâce à l'amélioration de la régulation naturelle de LAG-3 sur les cellules T mémoires auto-réactives. L'IMP761 reste en bonne voie pour entrer en clinique au milieu de l'année 2024 et Immutep est impatiente de fournir de plus amples informations à l'approche de cette étape importante. L'IMP761, un anticorps agoniste LAG-3 immunosuppresseur, premier de sa catégorie, a le potentiel de s'attaquer à la cause première de nombreuses maladies auto-immunes en réduisant spécifiquement au silence les cellules T mémoires auto-immunes qui s'accumulent sur les sites de la maladie et en rétablissant l'équilibre du système immunitaire.

Comme publié dans le Journal of Immunology, des études précliniques in vivo et in vitro encourageantes montrent que l'IMP761 inhibe la prolifération des cellules T induite par le peptide, l'activation des cellules T primaires humaines et une réaction d'hypersensibilité retardée (DTH) spécifique à l'antigène. Des données précliniques supplémentaires sur l'arthrite juvénile idiopathique oligoarticulaire (o-JIA), publiées dans Pediatric Research, expliquent en détail comment l'IMP761 a entraîné une diminution d'un large spectre de cytokines effectrices en seulement 48 heures. Cette étude a également montré que les enfants atteints d'arthrite juvénile idiopathique ont un métabolisme LAG-3 faussé et suggère qu'ils peuvent bénéficier d'une activité agoniste LAG-3.