Ryvu Therapeutics S.A. présente des données cliniques et translationnelles sur RVU120 et SEL24 (MEN1703) lors du congrès annuel 2022 de l'American Society of Hematology (ASH)
De plus, l'activité sur cible de RVU120 a été évaluée dans des échantillons de patients atteints de LAM et de HR-MDS en mesurant les changements dans les niveaux de pSTAT5. A la date limite, l'inhibition de pSTAT5 a atteint >50% chez certains patients, un seuil qui pourrait être suffisant pour une efficacité robuste dans certains groupes de patients super-répondeurs. Les résultats combinés des essais d'escalade de dose en cours (dans la gamme de doses de 10 à 135 mg) chez les patients atteints de LMA/HR-MDS et de tumeurs solides indiquent que l'inhibition de pSTAT5 est dose-dépendante. Le détenteur de la licence Ryvu, Menarini Group, et des collaborateurs universitaires ont présenté de nouvelles données sur SEL24 (MEN1703), un inhibiteur oral double de type I PIM/FLT3, premier de sa catégorie. La thérapie combinée de SEL24 (MEN1703) avec le gilteritinib, un inhibiteur oral de FLT3 très puissant et sélectif, induit une forte régression tumorale et des réponses complètes in vivo, démontrant le potentiel de l'inhibition concomitante des kinases FLT3 et PIM dans la LAM. L'inhibition de la PIM induite par SEL24 (MEN1703) et son mécanisme d'action ont également été démontrés in vitro dans des modèles de myélome multiple (MM), de lymphome de Hodgkin classique-macrophages associés à la tumeur (LHC-MAM) et de lymphome diffus à grandes cellules B (DLBCL). Dans les modèles précliniques de myélome multiple, SEL24 (MEN1703) induit la cytotoxicité des lignées cellulaires de MM, perturbe la formation des vaisseaux des cellules endothéliales de MM et diminue l'activité de plusieurs voies essentielles à la survie des cellules de myélome. Cette étude démontre le potentiel thérapeutique prometteur de SEL24 (MEN1703) dans le MM et révèle le mécanisme sous-jacent de l'inhibition de la MIP. En effet, les voies de signalisation oncogènes dépendantes de la MIP ont également été inhibées après le traitement des cellules de MM par SEL24 (MEN1703).
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